9月28日，中山大学和苏州大学的研究人员在知名期刊《NATURE COMMUNICATIONS》（影响因子：17.694）上发表了一篇突破性论文。该研究题为“NLRP6 Potentiates PI3K/AKT Signalling by Promoting Autophagic Degradation of p85α to Drive Tumorigenesis”，阐明了一种新颖的治疗肿瘤的策略，即通过破坏NLRP6与p85α之间的相互作用来抑制PI3K/AKT通路。
强大的先天免疫系统作为生物体对抗病原体的最初防线，通过一系列的模式识别受体（PRRs）识别与病原相关的分子模式（PAMPs）。这些PRRs包括C型凝集素受体（CLRs）、RIG-I类受体（RLRs）、Toll样受体（TLRs）和NOD样受体（NLRs），它们不仅能够阻止感染，还能维护内部稳定。
将焦点放在NLRs上，它们是一类专门的细胞内蛋白，能够识别来自微生物病原体、宿主细胞和环境来源的多种配体，因此在编排先天免疫应答中起着关键作用。
尽管大量研究探讨了各种NLRs（如NOD1、NOD2和NLRP3）在激活先天免疫信号通路中的作用，NOD1和NOD2被认为在遇到各自的PAMPs时激活NF-κB信号通路，但NLRs与PI3K亚基的直接相互作用，影响PI3K/AKT信号通路在胶质瘤中的作用仍未得到验证。
在蛋白质相互作用作为潜在治疗靶点的新兴领域中，α-螺旋已经确立为一个关键的识别元素，为大分子相互作用提供了一个有希望的抑制模型。该研究揭示了NLRP6通过与p85α建立直接相互作用来促进其降解，从而推动肿瘤生长。
该研究通过干扰NLRP6/p85α相互作用引入了一种引人注目的抗肿瘤效应。研究突出了NLRP6作为一个桥梁蛋白与p85α相互作用，通过OPTN介导的自噬降解通路招募RBX1来泛素化p85α，随后激活PI3K/AKT信号通路，推动肿瘤的发展。
该研究提供了一个坚实的基础，验证了破坏NLRP6与p85α之间的相互作用以阻碍PI3K/AKT通路可能是肿瘤抗击中的有效策略。
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